Adaptació cel·lular, inflamació, cicatrització, hipertensió i diabetis: resum clínic
Adaptació cel·lular
Adaptacions cel·lulars: hiperplàsia, hipertròfia, atròfia i metaplàsia.
Hiperplàsia
- Fisiològica: estimulació hormonal de determinats teixits.
- Compensadora: per compensar la pèrdua de teixit després d'una extirpació renal.
- Patològica: adaptació a situacions d'infecció, fàrmacs o malalties.
- Hormonal: estimulació hormonal mantinguda.
Hipertròfia
- Fisiològica: en atletes, amb augment de les fibres musculars.
- Patològica: per sobrecàrrega de treball cardíac, valvulopaties i hipertensió arterial sistèmica.
Atròfia
- Fisiològica.
Causes de les lesions cel·lulars
Hipòxia (per alteració circulatòria o anèmica), isquèmia, agents físics, infeccions, agents químics i fàrmacs, trastorns genètics, desequilibris nutricionals i reaccions immunològiques.
Procés inflamatori
- Focal: resposta que tendeix a limitar la zona afectada.
- Resposta immediata: afavoreix la resposta específica posterior.
- Focus inflamatori: atrau cèl·lules immunitàries i tendeix a propagar-se.
- Resposta vascular: permet l'arribada al focus de sang i molècules immunitàries.
- Crisi: pot manifestar-se clínicament de forma local i sistèmica (síndrome febril).
Esquema del procés inflamatori
- Alliberament de mediadors.
- Efecte mediat.
- Regulació del procés inflamatori.
- Reparació.
Manifestacions clíniques superficials
Tumor (augment de volum per acumulació de sang), rubor (enrogiment), calor, dolor (per irritació de fibres nervioses) i impotència funcional.
Manifestacions profundes
- Inflamació de mucoses.
- Inflamació de seroses.
- Inflamació local d'òrgans profunds.
- Formació local d'inflamació: abscés (col·lecció de pus en teixit sòlid, circumscrit en els intersticis del teixit, envoltat per una paret de membrana piògena que fa de barrera i limita la infecció) i empiema (acumulació de pus en una cavitat orgànica especial, com la pleura).
Teixit de granulació
Teixit tou, transparent, granular i de color rosat intens.
Cicatrització
- Primera intenció: vores de ferida aproximades, predomina la regeneració epitelial.
- Segona intenció: destrucció de teixit, fibroplàsia i angiogènesi amb formació de teixit de granulació.
Característiques de la segona intenció: produeix cicatriu, el procés és més llarg, hi ha més risc d'infecció quan hi ha més teixit destruït, reacció inflamatòria important i tendència a la retracció.
Factors que influeixen en la curació
- Deficiència de proteïnes i vitamina C.
- Estat metabòlic descontrolat en pacients diabètics.
- Regulació inadequada de la glucosa en sang.
- Tractament amb corticoides.
Cicatrització patològica
- Hipertròfica: teixit conjuntiu normal però desenvolupat en excés (sobrepassa els límits de la ferida, més pigment, tendència a retraure's i més freqüent a zones de flexió i fricció).
- Queloide: excés de col·lagen que sobrepassa els límits de la ferida per sota de l'epidermis (tumoració induradaa, elàstica, pell llisa i no retràctil, vores irregulars i límits mal definits).
Xoc
Xoc hipovolèmic
Causes: hemorràgia interna o externa (traumatisme), pèrdua de plasma (cremades), pèrdua de líquids i electròlits (diarrea, vòmits).
Xoc cardiogènic
Causes intracardíaques (infart, miocardiopatia, insuficiència mitral) i obstructives (taponament pericàrdic, estenosi aòrtica extrema o mitral).
Xoc vasodilatador
Causes: sèpsia, anafilaxi, tòxics, respostes neurogèniques i reflexes.
Manifestacions
Hipotensió, pal·lidesa, pell freda, taquicàrdia o bradicàrdia, apnea. Evolució: agitació, obnubilació, cianosi.
Objectiu terapèutic: normalitzar la perfusió sanguínia i el teixit, i augmentar l'oxigen en sang.
Hipertensió arterial (HTA)
Elevació mantinguda de la pressió arterial: PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg.
Causes de la HTA essencial
- Activitat del sistema nerviós simpàtic a causa de l'estrès.
- Ingesta excessiva de sodi.
- Vasoconstricció a nivell renal que comporta l'angiotensina II i l'aldosterona, que activen la reabsorció de Na+ i H2O, formant retenció i augment del volum circulant.
- Deficiència en la secreció de substàncies vasodilatadores secretades per les cèl·lules endotelials.
Òrgans diana
- Cor: hipertròfia del ventricle esquerre secundària al major treball cardíac, que pot desencadenar arrítmies.
- Encèfal: risc d'hemorràgia cerebral i lesions de vasos petits que determinen microinfarts.
- Ronyó: arterioloesclerosi amb isquèmia progressiva i aparició d'insuficiència renal crònica (IRC).
- Retina: isquèmia i infart retinians.
Factors de risc cardiovascular
PAS o PAD de grau 1-3, home ≥ 55 anys o dona ≥ 65 anys, tabaquisme, dislipèmia, obesitat i inactivitat física.
Diagnòstic
- Determinar la PA en braç i al menys dues mesures separades (control en referència amb mesures d'alta, i feu el càlcul de la mitjana).
- Segona visita: nova lectura, màxim una setmana després, per determinar si cal realitzar un monitoratge de la PA o automesura.
Diabetis mellitus
Criteris diagnòstics
- Glucosa basal en plasma venós ≥ 126 mg/dl en dejú.
- Glucosa a l'atzar en plasma venós ≥ 200 mg/dl en presència de símptomes.
- Glucosa ≥ 200 mg/dl a les 2 h de la prova de tolerància a la glucosa oral.
Diabetis tipus 1
Destrucció autoimmune de les cèl·lules beta del pàncrees, en nens i adults joves (< 30 anys). Aparició aguda amb símptomes: poliúria, polidipsia i polifàgia.
Cetogènesi: en no tenir glucosa com a font d'energia, l'organisme activa la lipasa del teixit gras, que forma àcids grassos lliures a partir dels triglicèrids. Aquests són captats pel fetge, on es transformen en CO2 i cossos cetònics, que donen lloc a cetonúria i cetonèmia (cetoacidosi: alteració de la consciència, vòmits, deshidratació, fracàs del centre respiratori, respiració de Kussmaul ràpida i profunda i laboriosa).
Diabetis tipus 2
Representa el 90-95% dels casos: les cèl·lules del pàncrees responen a la glucosa amb deficiència relativa d'insulina. Apareix sobretot als 40 anys, i el 80% dels pacients presenten obesitat.
Diabetis gestacional
Es diagnostica entre la setmana 24 i 28 de l'embaràs mitjançant la prova de Sullivan (determinació de glicèmia 1 h després d'ingerir 50 g de glucosa).
Factors de risc: mare de més de 35 anys, antecedents de nadons amb pes superior a 4 kg, antecedents de mort fetal sense causa coneguda, antecedents familiars de diabetis o diabetis gestacional, obesitat i analítiques prèvies amb resultats de glicèmia alterats.
Diabetis secundària
A altres processos patològics.
Exsudat
Líquid torbolí de densitat elevada que surt d'una cèl·lula d'un vas en un procés inflamatori i es diposita en els intersticis dels teixits o en la cavitat de les seroses. Conté proteïnes plasmàtiques, cèl·lules i productes de la descomposició dels teixits inflamats.