Apunts, resums, treballs, exàmens i exercicis de Biologia de Universitat

Variació Genètica i Poblacions

Fonaments de la Variació Genètica

• Microsatèl·lits: Zones d'acumulació d'addicions; el seu mecanisme principal és l'slippage (lliscat de la polimerasa).
• Taxa de mutació: Nombre de mutacions per posició o per gen respecte del temps.
• Mutació: Caràcter preadaptatiu; l'atzar genera mutacions amb independència de si atorguen avantatge o no.
• Recombinació: Genera noves combinacions de variants entre mutacions.
• Variació genètica: Canvis estructurals en el genoma com duplicacions, delecions, insercions i translocacions.

Conceptes de Població i Freqüències

• Població: Conjunt d'individus d'una mateixa espècie en un lloc determinat.
• Població mendeliana: Individus amb reproducció sexual capaços de reproduir-se

Microorganismes dels aliments: fongs, bacteris i factors de creixement

Llevats: unicel·lulars, ambients rics en sucre (osmòfils), no habiten la terra. Sexual: formació d'asc o basidis (fusió de 2 nuclis + recombinació). Asexual: gemmació o divisió binària (no recombina). Quimioheterotrofs, anaerobis facultatius o anaerobis. Mesòfils, pH àcid.

Zigomicets: espores sexuals (zigòspores) i asexuals (esporangiòspores en esporangi).

Ascomicets: reproducció sexual (asc, ascòspores) i asexual (conidis).

Fongs filamentosos

Són pluricel·lulars. Els seus cossos vegetatius s'anomenen miceli, format per fils anomenats hifes. Les puntes de les hifes són joves i el centre no creix. Són vegetatius o fèrtils (formen òrgans reproductors i produeixen...

Patologia cel·lular, inflamació i control del dolor

1. Defineix necrosi i apoptosi

Necrosi i apoptosi són lesions irreversibles de la cèl·lula, però es produeixen de manera diferent.

NECROSI: pèrdua de la integritat de la membrana cel·lular; la cèl·lula es dissol a causa d'una lesió lenta provocada per l'acció enzimàtica.

APOPTOSI: mort programada de la cèl·lula davant d'una lesió que no es pot reparar, com un dany de l'ADN. Perquè la lesió no es perpetuï, el programa del suïcidi cel·lular s'activa, la membrana es manté intacta fins a la fagocitosi pels macròfags.

2. Explica breument els 5 signes de la inflamació

La inflamació es caracteritza per cinc signes:

ENROJOLAMENT (eritema): rubor a la zona, s'incrementa el flux sanguini...

Sistema Nerviós Autònom (SNA)

SNA

Simpàtic (adrenèrgic): acetilcolina/noradrenalina.
Parasimpàtic (colinèrgic): acetilcolina.

Sistema simpàtic

• Vasos sanguinis, tub digestiu, ull, pell: a)
• Cor, tub digestiu, bufeta, ull: b)
• Bronquíols, úter, vasos sanguinis: b2)
• Dopaminèrgics (ronyons, cor)

Receptors

• Receptors α1: ull (midriasi), arteris (contracció i augment de la TA).
• Receptors α2: sense efectes.
• Receptors β1: cor (augment de la FC i de la força de contracció).
• Receptors β2: pulmó (broncodilatació).

Sistema parasimpàtic

Estimula els receptors d'acetilcolina:

• Miosi i acomodació del cristal·lí
• Augment de la salivació
• Broncoconstricció i augment de la secreció bronquial
• Hipotensió i bradicàrdia
• Disminució de la força de contracció

Alteracions patològiques generals

Necrosi: canvis morfològics que es donen en un teixit viu després d'una mort cel·lular.

Discicòlia: alteracions de l'aparell circulatori sanguini i limfàtic.

Edema: acumulació de fluid a l'espai extracel·lular o cavitats corporals.

Hiperèmia/Congestió: augment local del volum sanguini en un teixit concret. La hiperèmia és un procés actiu (inflamació, agut, roig); la congestió és un procés passiu (defectes en el retorn venós, agut o crònic, roig-blau).

Hemorràgia: extravasació de sang a l'interior dels vasos sanguinis.

Trombosi: formació d'un coàgul (trombe intraluminal) als vasos sanguinis.

Embòlia: obstrucció del flux sanguini total o parcial causada per un èmbol. L'èmbol és una massa...

Proteïnes integrals de membrana

Glicoforina: travessa una vegada la membrana; hèlix α; extrem amino extracel·lular i extrem carboxil intracel·lular.

2: travessa una vegada la membrana; extrem carboxil extracel·lular i extrem amino intracel·lular; hèlix α.

3: bacteriorodopsina; hèlix α que travessa la membrana; proteïna única.

4: proteïna independent; hèlix α.

5: proteïna unida a la membrana per enllaç covalent.

6: hèlix transmembrana; unió mitjançant enllaços covalents amb lípids.

Metabolisme

Ruta metabòlica: conjunt de metabolits i intermediaris.

Hidròlisi de l'ATP: allibera un fosfat i ADP; 2 AMP.

Glucòlisi

Catabolisme de la glucosa fins a àcid pirúvic (piruvat) al citoplasma; genera ATP.

Reacció: glucosa + 2 NAD⁺ + 2 ADP...

Mendel

Uniformitat: F1 uniforme (homozigot x homozigot).

Segregació: els al·lels antagònics es segreguen a l'atzar i independentment.

Independència: els gens es mantenen independents a través de les generacions.

Cariotip: cromosomes.

Norma de reacció: informa de com es determina l'expressió fenotípica d'un gen determinat.

Herència simple: genotip igual a fenotip, sense ambient.

Herència complexa: l'expressió es veu afectada per l'ambient, altres gens i el soroll del desenvolupament.

Meiosi

P: condensació · M: centròmer · A: separació de cromàtides · T: formació nuclear · C: citocinesi

1: reducció · 2: equacional (com la mitosi)

Profase I: condensació, aparellament de bivalents, sinapsi, entrecreuaments (nòduls), desfer del complex...

Mutacions i selecció

Neutres: no afecten el gen; es perden o es fixen per deriva.

Deleteris: afecten el gen; actua la selecció purificadora per eliminar la mutació.

Avantatjosos: afecten el gen; actua la selecció positiva (direccional fixació o equilibradora manteniment).

Efecte autoestop: una mutació avantatjosa en el seu camí cap a la fixació afecta el destí de variants neutres en zones adjacents (poca variació π). Com més properes, més efecte, ja que no recombina.

Quantificar la divergència

T4

Indel: addició o delecció.

p = nombre de diferències observades / nombre de posicions comparades (sense indels).

Múltiple hit: nombre de diferències.

K = nombre de substitucions reals / nombre de posicions.

Relació p-K: desenvolupar el model,...

Adaptació cel·lular

Adaptacions cel·lulars: hiperplàsia, hipertròfia, atròfia i metaplàsia.

Hiperplàsia

• Fisiològica: estimulació hormonal de determinats teixits.
• Compensadora: per compensar la pèrdua de teixit després d'una extirpació renal.
• Patològica: adaptació a situacions d'infecció, fàrmacs o malalties.
• Hormonal: estimulació hormonal mantinguda.

Hipertròfia

• Fisiològica: en atletes, amb augment de les fibres musculars.
• Patològica: per sobrecàrrega de treball cardíac, valvulopaties i hipertensió arterial sistèmica.

Atròfia

• Fisiològica.

Causes de les lesions cel·lulars

Hipòxia (per alteració circulatòria o anèmica), isquèmia, agents físics, infeccions, agents químics i fàrmacs, trastorns genètics, desequilibris nutricionals...

Metabolisme dels lípids

Síntesi d'esterol

Síntesi d'ester de colesterol: activació d'àcids grassos i transferència (ACAT i LCAT en HDL).

Sortida de l'enterocit: rere la formació de quilomicrons, la limfa transporta els lipoproteïnes.

Lipoproteïna: lípid + apoproteïna.

Funció: transport del lípids i distribució del colesterol.

Estructura: càrrega perifèrica (colesterol, apoproteïnes, fosfolípids), sense càrrega al nucli (triacilglicerols, èsters de colesterol).

Tipus: quilomicrons (grans, ric en lípids, poca densitat), VLDL (poca densitat), LDL, HDL (ric en proteïna, alta densitat).

Lipoproteïna lipasa (LPL)

Teixit: teixit adipós blanc i marró, múscul, glàndula mamària en lactació; al fetge és l'hepàtica.

Funció: unió...